Martínez-Valbuena: "Tratamos de cronificar el alzhéimer, que la enfermedad no alcance la fase severa"

Este bioquímico leonés e investigador en la Universidad de Toronto, presentará en León sus estudios sobre patologías neurodegenerativas

13/03/2024
 Actualizado a 13/03/2024
Iván Martínez-Valbuena ofrece una conferencia este viernes en León. | L.N.C.
Iván Martínez-Valbuena ofrece una conferencia este viernes en León. | L.N.C.

Cuando estudiaba en el colegio Maristas San José ya se interesaba por las neurociencias, pero lo que no sabía es que esta especialidad le iba a proporcionar tantos éxitos en el futuro. Iván Martínez-Valbuena es investigador en la Universidad de Toronto y el pasado 2023 recibió el premio Franz Nissl, de la Sociedad Internacional de Neuropatología, un galardón que reconoce a los investigadores menores de 35 años. Y es que este joven leonés nacido en 1991, Licenciado en Bioquímica por la Universidad de Pamplona y Máster en neurociencias, es especialista en enfermedades neurodegenerativas. Los avances de sus investigaciones en Canadá centrarán este viernes una conferencia organizada por Alzheimer León que tendrá lugar en el salón de Actos del Ayuntamiento, en la calle Alfonso V, a partir de las 19:00 horas.

–  ¿Qué se va a tratar en la conferencia de este viernes?
–  Vamos a hablar sobre los avances que existen en la enfermedad de Alzheimer y también en la de Parkinson. Lo interesante es que en los últimos cinco o seis años ha habido un cambio en cómo nos acercamos a estas enfermedades. Hasta hace un tiempo tratábamos síntomas, el temblor en el párkinson o la pérdida de memoria o las alucinaciones en pacientes con demencia, pero no íbamos realmente al porqué. Ahora intentamos parar la muerte de las neuronas, lo que nos va a permitir cronificar la enfermedad. Al final, por mucho tratamiento sintomático que demos, si no tratamos ese porqué, llega el momento en que no tenemos neuronas y los medicamentos no funcionan.

–  ¿Cómo será ese acercamiento?
–  Necesitamos tratar el origen de la enfermedad. Sabemos que la causa de este tipo de patologías es la agregación de distintas proteínas, la alfa sinucleina en el párkinson y la beta amiloide en el alzhéimer. En la investigación intentamos parar la agregación de beta amiloide para que no se produzca una muerte neuronal y que no haya síntomas. El futuro del tratamiento de estas patologías depende de los nuevos fármacos en investigación y de los ensayos clínicos.

–  ¿Se avanza respecto al diagnóstico?
–  Es muy importante saber cuándo tratar las enfermedades, y ahí entran los biomarcadores. Queremos diagnosticar estas patologías cuanto antes, no esperar a que los pacientes tengan los síntomas muy establecidos porque eso significaría que la muerte neuronal ya ha empezado a ocurrir. Si podemos tratar cuanto antes la enfermedad, los fármacos serán más efectivos. Estamos en el inicio de esta nueva etapa en la que pasaremos de un diagnóstico basado en síntomas a otro en el que podamos reconocer la enfermedad más temprano, ya que para un neurólogo no es tan fácil observar de primeras si el paciente tiene párkinson o alzhéimer. Si tenemos un test, como el de azúcar en sangre en los diabéticos, ayudará a ofrecer los tratamientos correctos desde muy temprano.

–  Existen dos vías de trabajo.
–  Efectivamente, son dos partes que tienen que ir de la mano. Si tenemos un test muy bueno que es capaz de realizar un diagnóstico precoz pero no damos el tratamiento, una parte queda coja. Y al revés. Los nuevos medicamentos tienen que ir junto a estos biomarcadores porque nos interesa tratar a la gente cuanto antes. Hemos aprendido mucho de la investigación de otras enfermedades en el cerebro y de lo importante que es la prevención y el diagnóstico temprano. Los investigadores en neurociencias, además, nos fijamos mucho en los profesionales del cáncer, porque van muy por delante. Esto de la medicina personalizada es algo que en neurología imitamos del campo de la oncología como un modelo de éxito.

–  ¿Cuál es la manera en la que se desarrollarán esos tratamientos personalizados?
–  Entendemos que no todos los pacientes son iguales y que la enfermedad del Alzheimer la padece muchísima gente. Queremos evitar la agregación de la beta amiloide y la Tau, pero habrá pacientes que también tengan agregada una proteína en el páncreas, que es la que provoca la diabetes, por ejemplo. Una de las líneas que yo investigo es la creación de subgrupos con pacientes que tienen alzhéimer y poder dar un tratamiento que sea para la agregación de Tau para todos. Algo que es todavía a largo plazo, porque lo primero que tenemos que hacer es identificar qué subtipos pueden ser relevantes para tratar.

–  ¿De qué forma podrán mejorar la vida de los pacientes?
–  Si conseguimos detener la progresión de la patología, el paciente no va a tener síntomas tan severos, la enfermedad no va a avanzar tan rápido. Lo ideal sería que todos los pacientes pudieran estar en una fase moderada de la enfermedad, que no progresara a severa. Una fase en la que con una medicación o una combinación de varias pudieran tener los menos síntomas posibles y el menor número de efectos secundarios.

–  Habiendo ya ensayos clínicos, ¿existe una fecha posible para la implementación de este tipo de tratamientos?
–  En un ensayo clínico la seguridad del fármaco es lo más importante. Para que una agencia reguladora de medicamentos apruebe un ensayo clínico se han de cubrir muchos pasos, tienen que analizarse los efectos secundarios y los beneficios han de estar probados en muchos hospitales de muchas partes del mundo. En Estados Unidos ya hay un fármaco probado contra la agregación de beta amiloide y, aunque depende de muchos factores, yo creo que en cinco o diez años veremos normalizados este tipo de tratamientos.

–  En 2023 recibió el premio internacional Franz Nissl, como mejor investigador en Neuropatología menor de 35 años. ¿Cómo fue ese momento?
–  Fue todo un honor porque era la primera vez que me nominaban y no pensaba que me lo fueran a dar. Este tipo de premios, que sucede cada cuatro años, son importantes para los investigadores jóvenes porque nos da visibilidad y nos ayuda a impulsar nuestra investigación y a establecer nuevas colaboraciones.

–  ¿Cómo llegó a la investigación de enfermedades neurodegenerativas?
–  Fue un poco coincidencia, siempre me gustaron las neurociencias pero nunca pensé en dedicarme a ello. Cuando estaba estudiando Bioquímica en Pamplona me ofrecieron hacer el Trabajo de Fin de Grado en el laboratorio de neurogenética para estudiar las bases genéticas de las enfermedades neurodegenerativas. Después me ofrecieron hacer un Máster y seguí con esta línea, y más tarde llegó la tesis doctoral. La hice sobre la relación entre diabetes y la enfermedad de Parkinson y me contactaron desde la Universidad de Toronto, porque tienen una investigación muy potente, fueron los que descubrieron la insulina. Me fui allí y hasta ahora.

–  ¿Cuáles serían sus objetivos profesionales a partir de ahora?
–  Además de alzhéimer, investigo una enfermedad rara que se llama parálisis supranuclear progresiva, un tipo de párkinson. Mi objetivo es conseguir biomarcadores para este patología y que los neurólogos la puedan distinguir del párkinson o de otras demencias y puedan ofrecer un tratamiento. Los medicamentos no suelen funcionar porque nunca están bien diagnosticados ya que la enfermedad es muy minoritaria.

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